علت پاریکینسون چیست| علائم پارکینسون| درمان بیماری پارکینسون| مرکز کاردرمانی دکتر صابر

تحقیقات وسیعی در حیطه تشخیص علت پارکینسون انجام شده است. عوامل محیطی مانند تغذیه ،استرس و مصرف سیگار در کنار علل ژنتیک موجب بروز  علایم پارکینسون در بیمار می گردد. دکتر پارکینسون با ارزیابی علائم بیمار به طرح برنامه درمانی مناسب  می پردازد. مرکز   کاردرمانی پارکینسون و گفتاردرمانی پارکینسون دکتر صابر در زمینه ارائه خدمات توانبخشی به بیماران پارکینسون و کنترل روند بیماری همچنین توانبخشی در منزل جهت حفظ استقلال فردی بیمار فعالیت می نماید.

جهت تماس با کلینیک کاردرمانی و گفتاردرمانی جناب آقای دکتر صابر (کلینیک توانبخشی پایا در پاسداران ، کلینیک توانبخشی غرب تهران در سعادت آباد) باشماره 09029123536 تماس حاصل فرمایید.

مسیرهای عصبی درگیر در بیماری پارکینسون

مسیر اول: مسیر مستقیم: نورون­ها از ورودی­ها وارد خروجی می­شود.

• از استراتوم (ورودی) به پالیدال خارجی (خروجی)
• از استراتوم (ورودی) به پارس رتیناکولار (خروجی)

مسیر غیرمستقیم: از استراتوم به پالیدال خارجی و از آنجا به ساب تالاموس و از آنجا به پارس رتیناکولار و هم چنین پالیدال خارجی

این دو Output به تالاموس می­روند. از تالاموس اطلاعات به کورتکس مغزی رفته که یک مدار به نام بیزال گانگلیا و کورتیکال تشکیل می­دهند.

برای هر عملکرد یک مدار اختصاصی وجود دارد. مثل نشستن، خم کردن دست و … . در مورد هر موضوعی که طرح می­گردد یک مدار ایجاد می­شود، مثلا برای Dual task دو مدار ایجاد می­گردد.

این مدارها به چهار گروه اصلی تقسیم می­شود:

الف) Skeletomotor

ب) oculomotor

ج) Associated and executive

در هنگام کار با مراجع پارکینسون سعی می­شود برنامه­ای برای بیمار مد نظر قرار گرفته شود که هر چهار مورد الف تا د را شامل شود یا حداقل 2 یا 3 مورد با هم را درگیر کند.

مدار اول:

الف) از کورتکس مغز (از ناحیه حرکت اولیه + ناحیه پری موتور + ناحیه سابلیمنتوری موتور و ناحیه سینگولیت موتور). از 4 بخش ذکر شده در استراتوم وارد پوتامن می­شود و سپس چه از طریق غیر مستقیم و چه مستقیم وارد بخش­های خروجی می­شود. {پوتامن داخلی، پارس رتینوکولار} و سپس وارد هسته­های VENTROLATRAL می­شود و مجددا از تالاموس وارد 4 بخش ذکر شده می­شود.

تمام حرکات مربوطه به upper extremity و lower extremity و trunk در این مدار شکل می­گیرند.

مدار دوم:

ب) هر حرکتی که حرکت چشم در آن وجود داشته باشد مدار Oculomotor می­شود. ترکیبی از حرکات چشم و سر در مدار Oculomotor وجود دارد.

نواحی بخش ب شامل ناحیه Subliminally Eye field و Frontal Eye field می­باشد. (در جلو چری موتور یک نقطه قرار دارد که Subliminally & Frontal Eye field را داریم.)

از این دو ناحیه شروع و وارد استراتوم و وارد هسته­ های کادیت می­شود. از هسته­های کادیت به خروجی­ها یعنی پالیدال داخلی و پارس رتینکولا خارجی می­رود و سپس وارد هسته­ های mediodorsal, ventral atral, ventrodorsal می­شود و پس از این­ها وارد ناحیه شروع شده یعنی S.E.F و F.E.F می­گردد.

دستورالعمل مسیر دوم در هنگام کار با بیمار: در حالی که سر را می­چرخانیم به آن نگاه کن / شی را بدون حرکت سر دنبال کن / بالا و پایین آوردن سر و نگاه کردن / حرکات سر با نگاه به اشیا به سمت بالا و پایین

مدار سوم:

ج) از DORSOLATRAL PRIFRONTAL CORTEX و LATRAL ORBITO FRONTAL CORTEX شروع می­شود. (از F.Eye.F و S.Eye.F را به پایین، ناحیه pri Frontal می­گویند و Latral orbito frontal در زیر پری فرونتال در محل قرار گرفتن دو چشم است.) به استراتوم وارد و وارد هسته­ی کادیت می­شود. از هسته کادیت به خروجی­ها یعنی گلوپوس پالیدوس داخلی و پارس رتیناکولار می­شود. و سپس وارد هسته­های تالاموس (mediodorsal, ventrolatral, ventrodorsal) شده و سپس به دو بخش اولیه خود باز می­گردند.

مدار چهارم:

د) از medial orbito frontal cortex و Anterior Singolair area شروع می­شود و در ناحیه داخل latral orbito frontal cortex و medial orbito frontal قرار می­گیرد و ناحیه قدامی سیتوگیت در جلو سینوگیت قرار دارد. به ورودی Basal Ganglia یعنی استراتوم وارد و سپس وارد ventral striatum می­شود. از ventral srtinam به خروجی­ها یعنی گلوپوس پالیال خارجی و پارس رتینوکولار و سپس به بخش­های mediodorsal, ventrolatral, ventrodorsal و سپس به جایگاه خود باز می­گردند. بقیه بخش­های متداول اطلاعات مربوط به حس را دریافت و وارد فرونتال شده و سپس وارد این Loop می­کنند.

نوروفیزیولوژی مسیرها

نورون­ها از pars.compact شروع و به استراتوم می­روند. Pars C نورون­هایی از کورتکس مغزی، bran stem، تالاموس دریافت می­کند. نورون­هایی که از کورتکس وارد P.C می­شوند تشکیل مسیری به نام hyper direct را می­دهند.

از مسیر hyper direct یک سری نورون­ها به صورت غیر مستقیم به ساب تالاموس وارد می­شوند و نام­گذاری آن­ها hyper direct است. اثر این مسیر روی ساب تالاموس است.

مثال: نورون­هایی که از pc شروع و وارد استراتوم می­شوند جنس آن­ها دوپامینرژیک گویند (در داخل آن­ها دوپامین ترشح و در انتهای آن­ها دوپامین خارج می­شود.)

در داخل p.c در اثر ساخت دوپامین رنگدانه­هایی به رنگ سیاه آزاد و به خاطر همین به آن جسم سیاه گویند که در اثر افزایش عمر بر مقدار آن­ها افزوده می­شود.

به تعداد مدارهایی که ذکر شد (4 مدار) مسیرهایی از p.c استراتوم داریم. (به تعداد عملکردهایی که نورون از p.c استراتوم داریم)

نورون­هایی که از استراتوم به پالیدال خارجی می­روند گاباینرژیک­اند (تولید GAOA)

نورون­هایی که از استراتوم به پارس رتیکولاتا می­روند گاباینرژیک­اند.

نورون­هایی که از استریاتوم به پالیدال خارجی می­روند هم گاباینرژیک­اند.

نورون­هایی که از استریاتوم به ساب تالاموس می­روند هم گاباینژیک­اند.

تمامی outputها گاباژنیک­اند.

دوپامین وارد استریاتوم شده و روی مسیر مستقیم روی گیرنده­های d 1 می­نشینند و آن­ها را فعال می­کنند و نورون­هایی گاباینرژیک مسیر مستقیم را فعال می­کنند. فعالیت این نورون­ها (GABA) باعث مهار output می­گردد و از آنجایی که output گابایژیک­اند و نقش مهاری دارد بنابراین با مهار output مهار از روی تالاموس آزاد شده و عملکرد یا رفتار آغاز می­گردد.

دوپامین در داخل استریاتوم روی نورون­های گاباینژیک از استریاتوم به پالیدال خارجی می­رفتند (در مسیر غیر مستقیم) اثر گذاشته و باعث مهار نورون­های گاباژریک می­شود. (از طریق مهار بر روی گیرنده­های D2 در استریاتوم) در نتیجه تولید GABA و ریزش آن به داخل پالیدال خارجی کاهش پیدا کرده بنابراین مهار از روی مسیر پالیدال خارجی به ساب تالاموس برداشته می­شود و به خاطر این فعالیت نورون­های گاباژنریک که از پالیدال خارجی به ساب تالاموس می­روند افزایش می­یابد. و به خاطر این مسئله تولید GABA و ریزش آن به ساب تالاموس افزایش می­یابد. بنابراین این GABA باعث مهار مسیر گلوتامرژیک می­شود که این مسیر جز ساب تالاموس به outputهای B.G یعنی پالیدال داخلی و پارس رتیناکولا می­رود. با مهار مسیر گلوتامینرژیک تولید گلوتامات کاهش پیدا می­کند و چون گلوتامات نقش تحریکی دارد با کاهش آن نقش تحریکی آن روی مسیر outputها که از داخل پالیدال داخلی و pars compacta به تالاموس می­رود کاهش پیدا می­کند بنابراین این مسئله باعث کاهش فعالیت outputها شده و تولید و ریزش GABA را در تالاموس کم می­کند و در نتیجه تالاموس آزاد می­شود.

پس با کاهش دوپامین که در بیماری پارکینسون اتفاق می­افتد تالاموس قفل و در نتیجه باعث کندی حرکتی می­شود.

علت بیماری پارکینسون

علت محیطی:

1. کار کردن در کارخانه­جات دارای منگنز
2. مصرف شیشه
3. استرس بیش از اندازه
4. مصرف بیش از حد گوشت قرمز
5. مصرف بیش از اندازه سیگار در طولانی مدت
6. شغل پر استرس

علت ژنتیکی:

اختلال در ژن پارکین

در کل اختلال ژنتیکی + اختلال محیطی باعث علت بیماری می­شود و در کل تولید رادیکال­های آزاد در Pars compactum افزایش می­یابد.

نمونه­ ای از تولید رادیکال آزاد

مثل هیدروژن پراکسید که از سوخت و ساز داخلی سلولی که برای تولید ATP لازم است (هر 3 ATP = تولید یک پراکسید هیدروژن) و چون سمی است یا باید دفع شود یا تبدیل به آب شود و برای تبدیل به آب شدن نیاز به فاکتورهای رشدی مثل نورتروفین­ها داریم. فاکتورهای رشد در داخل خود سلول­هایی دارند که در آن­ها سوخت و ساز انجام می­گیرد. سپس وقتی فکتورهای رشد کم می­شوند رادیکال­ها افزایش یافته و باعث باز شدن کانال یون کلسیم می­شوند و کلسیم حمله به داخل سلول می­کند و باعث خفگی سلول و مرگ آن می­شود. (مرگ سلولی به معنای نکروز است)