علت پاریکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون یک اختلال حرکت پیشرونده عصبی است. که خود را با لرزش اندام ها، مشکلات حرکتی و سفتی عضلات نشان می دهد. مشکلات تعادلی، کندی در شروع حرکات و راه رفتن از دیگر علائم پارکینسون می باشد. علت بیماری پارکینسون هنوز شناخته نشده است. درگیری در دهه 50 زندگی شناسایی می شود. تحقیقات وسیعی در حیطه تشخیص علت پارکینسون انجام شده است. عوامل محیطی مانند تغذیه ،استرس و مصرف سیگار در کنار علل ژنتیک موجب بروز  علایم پارکینسون در بیمار می گردد. دکتر پارکینسون با ارزیابی علائم بیمار به طرح برنامه درمانی مناسب  می پردازد. مرکز   کاردرمانی پارکینسون و گفتاردرمانی پارکینسون دکتر صابر در زمینه ارائه خدمات توانبخشی به بیماران پارکینسون و کنترل روند بیماری همچنین توانبخشی در منزل جهت حفظ استقلال فردی بیمار فعالیت می نماید. در این مطلب به توضیح این موضوع که علت پارکینسون چیست؟ و چه نشانه هایی دارد پرداخته می شود.

جهت تماس با کلینیک کاردرمانی و گفتاردرمانی جناب آقای دکتر صابر (کلینیک توانبخشی پایا در پاسداران ، کلینیک توانبخشی غرب تهران در سعادت آباد) باشماره 09029123536 تماس حاصل فرمایید.

4 ویژگی اصلی بیماری پارکینسون عبارت اند از:

1) لرزش (لرزش در حال استراحت) : غالباً با فعالیت کاهش می یابد، اما برای برخی افراد همچنان ادامه خواهد داشت. معمولاً یک طرفه شروع می شود و سپس به سمت دو طرفه پیش می رود.

2) سفتی: سفتی در عضلات که مانع از نرمی و روانی حرکت می شود. برای هر صفحه حرکتی در هر دو امتداد در یک مفصل خاص.

3) اختلال حرکتی داوطلبانه:

برادیکینزیا: کندی در حفظ حرکت

آکینزیا: کندی در شروع حرکت؛ پدیده ای به نام ” انجماد” تجربه می شود، فرد هنگام تلاش برای شروع، حفظ یا تغییر الگوی حرکتی ( به عنوان مثال هنگام نزدیک شدن به پله ها، گوشه چرخاندن، راه رفتن از طریق درگاه) از آن دست می کشد.

4) ایستادن نا مناسب: از بین رفتن تعادل و حالت خمیده

نشانه های بیماری پارکینسون

– اختلالات در راه رفتن (کاهش نوسان بازو) ، میکروگرافیا (یعنی دست خط کوچک می شود و حروف در هم پیچیده می شوند) چهره ماسکه با کاهش بیان چهره، اختلال در درک بینایی و فضایی، افسردگی، اختلالات شناختی با مرتبه بالاتر (تغییر توجه سخت و سختی در پردازش محرک های همزمان)، مشکل در بلع و گفتار (صدای آرام و دیسارتریا)

– دو جنبه زیر از بیماری پارکینسون اغلب (( آزاد دهنده )) از ماهیت غیرقابل پیش بینی خود:

– تغییرات پوشیدنی: کاهش استقلال و کاهش سهولت فعالیت های عملکردی

– تغییرات خاموش و روشن: تغییرات غیر قابل پیش بینی مستقل و حالت های وابسته (این جنبه اغلب به دوز داروها مربوط می شود (لاودوپا- داروهای متداول برای بیماران پارکینسون)

مسیرهای عصبی درگیر در بیماری پارکینسون

مسیر اول: مسیر مستقیم: نورون­ها از ورودی­ها وارد خروجی می­شود.

• از استراتوم (ورودی) به پالیدال خارجی (خروجی)
• از استراتوم (ورودی) به پارس رتیناکولار (خروجی)

مسیر غیرمستقیم: از استراتوم به پالیدال خارجی و از آنجا به ساب تالاموس و از آنجا به پارس رتیناکولار و هم چنین پالیدال خارجی

این دو Output به تالاموس می­روند. از تالاموس اطلاعات به کورتکس مغزی رفته که یک مدار به نام بیزال گانگلیا و کورتیکال تشکیل می­دهند.

برای هر عملکرد یک مدار اختصاصی وجود دارد. مثل نشستن، خم کردن دست و … . در مورد هر موضوعی که طرح می­گردد یک مدار ایجاد می­شود، مثلا برای Dual task دو مدار ایجاد می­گردد.

این مدارها به چهار گروه اصلی تقسیم می­شود:

الف) Skeletomotor

ب) oculomotor

ج) Associated and executive

در هنگام کار با مراجع پارکینسون سعی می­شود برنامه­ا ی برای بیمار مد نظر قرار گرفته شود که هر چهار مورد الف تا د را شامل شود یا حداقل 2 یا 3 مورد با هم را درگیر کند.

 

مدار اول:

الف) از کورتکس مغز (از ناحیه حرکت اولیه + ناحیه پری موتور + ناحیه سابلیمنتوری موتور و ناحیه سینگولیت موتور). از 4 بخش ذکر شده در استراتوم وارد پوتامن می­شود و سپس چه از طریق غیر مستقیم و چه مستقیم وارد بخش­های خروجی می­شود. {پوتامن داخلی، پارس رتینوکولار} و سپس وارد هسته­های VENTROLATRAL می­شود و مجددا از تالاموس وارد 4 بخش ذکر شده می­شود.

تمام حرکات مربوطه به upper extremity و lower extremity و trunk در این مدار شکل می­گیرند.

مدار دوم:

ب) هر حرکتی که حرکت چشم در آن وجود داشته باشد مدار Oculomotor می­شود. ترکیبی از حرکات چشم و سر در مدار Oculomotor وجود دارد.

نواحی بخش ب شامل ناحیه Subliminally Eye field و Frontal Eye field می­باشد. (در جلو چری موتور یک نقطه قرار دارد که Subliminally & Frontal Eye field را داریم.)

از این دو ناحیه شروع و وارد استراتوم و وارد هسته­ های کادیت می­شود. از هسته­های کادیت به خروجی­ها یعنی پالیدال داخلی و پارس رتینکولا خارجی می­رود و سپس وارد هسته­ های mediodorsal, ventral atral, ventrodorsal می­شود و پس از این­ها وارد ناحیه شروع شده یعنی S.E.F و F.E.F می­گردد.

دستورالعمل مسیر دوم در هنگام کار با بیمار: در حالی که سر را می­چرخانیم به آن نگاه کن / شی را بدون حرکت سر دنبال کن / بالا و پایین آوردن سر و نگاه کردن / حرکات سر با نگاه به اشیا به سمت بالا و پایین

مدار سوم:

ج) از DORSOLATRAL PRIFRONTAL CORTEX و LATRAL ORBITO FRONTAL CORTEX شروع می­شود. (از F.Eye.F و S.Eye.F را به پایین، ناحیه pri Frontal می­گویند و Latral orbito frontal در زیر پری فرونتال در محل قرار گرفتن دو چشم است.) به استراتوم وارد و وارد هسته­ی کادیت می­شود. از هسته کادیت به خروجی­ها یعنی گلوپوس پالیدوس داخلی و پارس رتیناکولار می­شود. و سپس وارد هسته­های تالاموس (mediodorsal, ventrolatral, ventrodorsal) شده و سپس به دو بخش اولیه خود باز می­گردند.

مدار چهارم:

د) از medial orbito frontal cortex و Anterior Singolair area شروع می­شود و در ناحیه داخل latral orbito frontal cortex و medial orbito frontal قرار می­گیرد و ناحیه قدامی سیتوگیت در جلو سینوگیت قرار دارد. به ورودی Basal Ganglia یعنی استراتوم وارد و سپس وارد ventral striatum می­شود. از ventral srtinam به خروجی­ها یعنی گلوپوس پالیال خارجی و پارس رتینوکولار و سپس به بخش­های mediodorsal, ventrolatral, ventrodorsal و سپس به جایگاه خود باز می­گردند. بقیه بخش­های متداول اطلاعات مربوط به حس را دریافت و وارد فرونتال شده و سپس وارد این Loop می­کنند.

نوروفیزیولوژی مسیرها

نورون­ها از pars.compact شروع و به استراتوم می­روند. Pars C نورون­هایی از کورتکس مغزی، bran stem، تالاموس دریافت می­کند. نورون­هایی که از کورتکس وارد P.C می­شوند تشکیل مسیری به نام hyper direct را می­دهند.

از مسیر hyper direct یک سری نورون­ها به صورت غیر مستقیم به ساب تالاموس وارد می­شوند و نام­گذاری آن­ها hyper direct است. اثر این مسیر روی ساب تالاموس است.

مثال: نورون­هایی که از pc شروع و وارد استراتوم می­شوند جنس آن­ها دوپامینرژیک گویند (در داخل آن­ها دوپامین ترشح و در انتهای آن­ها دوپامین خارج می­شود.)

در داخل p.c در اثر ساخت دوپامین رنگدانه­هایی به رنگ سیاه آزاد و به خاطر همین به آن جسم سیاه گویند که در اثر افزایش عمر بر مقدار آن­ها افزوده می­شود.

به تعداد مدارهایی که ذکر شد (4 مدار) مسیرهایی از p.c استراتوم داریم. (به تعداد عملکردهایی که نورون از p.c استراتوم داریم)

نورون­هایی که از استراتوم به پالیدال خارجی می­روند گاباینرژیک­اند (تولید GAOA)

نورون­هایی که از استراتوم به پارس رتیکولاتا می­روند گاباینرژیک­اند.

نورون­هایی که از استریاتوم به پالیدال خارجی می­روند هم گاباینرژیک­اند.

نورون­هایی که از استریاتوم به ساب تالاموس می­روند هم گاباینژیک­اند.

تمامی outputها گاباژنیک­اند.

دوپامین وارد استریاتوم شده و روی مسیر مستقیم روی گیرنده­های d 1 می­نشینند و آن­ها را فعال می­کنند و نورون­هایی گاباینرژیک مسیر مستقیم را فعال می­کنند. فعالیت این نورون­ها (GABA) باعث مهار output می­گردد و از آنجایی که output گابایژیک­اند و نقش مهاری دارد بنابراین با مهار output مهار از روی تالاموس آزاد شده و عملکرد یا رفتار آغاز می­گردد.

دوپامین در داخل استریاتوم روی نورون­های گاباینژیک از استریاتوم به پالیدال خارجی می­رفتند (در مسیر غیر مستقیم) اثر گذاشته و باعث مهار نورون­های گاباژریک می­شود. (از طریق مهار بر روی گیرنده­های D2 در استریاتوم) در نتیجه تولید GABA و ریزش آن به داخل پالیدال خارجی کاهش پیدا کرده بنابراین مهار از روی مسیر پالیدال خارجی به ساب تالاموس برداشته می­شود و به خاطر این فعالیت نورون­های گاباژنریک که از پالیدال خارجی به ساب تالاموس می­روند افزایش می­یابد. و به خاطر این مسئله تولید GABA و ریزش آن به ساب تالاموس افزایش می­یابد. بنابراین این GABA باعث مهار مسیر گلوتامرژیک می­شود که این مسیر جز ساب تالاموس به outputهای B.G یعنی پالیدال داخلی و پارس رتیناکولا می­رود. با مهار مسیر گلوتامینرژیک تولید گلوتامات کاهش پیدا می­کند و چون گلوتامات نقش تحریکی دارد با کاهش آن نقش تحریکی آن روی مسیر outputها که از داخل پالیدال داخلی و pars compacta به تالاموس می­رود کاهش پیدا می­کند بنابراین این مسئله باعث کاهش فعالیت outputها شده و تولید و ریزش GABA را در تالاموس کم می­کند و در نتیجه تالاموس آزاد می­شود.

پس با کاهش دوپامین که در بیماری پارکینسون اتفاق می­افتد تالاموس قفل و در نتیجه باعث کندی حرکتی می­شود.

 

علت بیماری پارکینسون

اتیولوژی: علت اصلی پارکینسون هنوز شناخته نشده است.

پاتوفیزیولوژی

– ویژگی  اصلی آسیب شناختی بیماری پارکینسون از بین رفتن مسیر nigrostriatal دوپامینرژیک است و به دلیل مرگ سلول ها در ناحیه مغز به نام substra nigra است. به طور خاص، سلول هایی که می میرند سلول هایی هستند که حاوی دوپامین (نورون های دوپامینرژیک) می باشند؛ انتقال دهنده عصبی که به سلول های عصبی اجازه می دهد تا پیام ها را بین یکدیگر و سپس به عضلات منتقل کنند تا حرکت عادی را تسهیل کنند.

– دوره بیماری و میزان پیشرفت در افراد مختلف متفاوت خواهد بود.

– تشخیص معمولاً از 55 سالگی داده می شود. ممکن است فرد 20 تا 30 سال پس از تشخیص زندگی کند.

پیشرفت علائم در بیماری پارکینسون

مرحله 1	لرزش دست ( یک طرفه)/ میکروگرافی/ گرفتگی عضلات
مرحله 2	اختلالات حرکتی دوطرفه/ حالت خمیده/ شاخص W/ حرکت و در فعالیت های روزمره زندگی/ 1-2 سال بعد از تشخیص دیده می شود
مرحله 3	تأخیر در پاسخ و تعادل / اختلال در تعادل/ مشکل در انجام کارهای روزمره که نیاز به ایستادن دارند (یعنی آماده سازی وعده غذایی، حمام کردن)
مرحله 4	هنوز قادر به حرکت است / کنترل حرکتی به شدت با مشکل مواجه شده و انجام کارهای روزانه را بسیار دشوار کرده است.
مرحله 5	معمولاً بیمار از ویلچر استفاده می کند/ نیاز به حداکثر کمک از دیگران برای انجام امور و مراقبت از خود را دارد.

پیامدهای کنترل حرکتی و یادگیری بر روی استراتژِ های مداخله: نقض کنترل حرکتی مشاهده شده در پارکینسون می تواند تأثیر عمیقی بر توانایی درگیری در شغل داشته باشد. به نظر می رسد با مصرف دارو، لرزش و گرفتگی کاهش می یابد اما مشکلات حرکتی همچنان ادامه دارد. این نشان می دهد که مشکل برنامه حرکتی ممکن است عامل محدود کننده در شغل باشد. رویکردهای مداخله سنتی مانند رود و بوبت به طور کلی برای افراد دارای پارکینسون برای تقویت آموزش عملکردی پیشنهاد می شود. با این حال، این ها پشتیبانی قابل توجهی از تحقیقات دریافت نکرده اند. اصول یادگیری حرکتی در حال حاضر مورد حمایت قرار می گیرد که در عملکرد کاردرمانی برای اختلال عملکرد عصبی گنجانیده می شوند. به عنوان مثال، فیدبک دادن (یک اصل یادگیری) یکی از مهم ترین متغیرهای ارتقاء یادگیری است، به ویژه برای افرادی که اختلال عملکرد عصبی و اختلا در بازخورد ذاتی (حسی) دارند. (1998, Tse & Spalding)

علت محیطی:

1. کار کردن در کارخانه­ جات دارای منگنز
2. مصرف شیشه
3. استرس بیش از اندازه
4. مصرف بیش از حد گوشت قرمز
5. مصرف بیش از اندازه سیگار در طولانی مدت
6. شغل پر استرس

علت ژنتیکی:

اختلال در ژن پارکین

در کل اختلال ژنتیکی + اختلال محیطی باعث علت بیماری می­شود و در کل تولید رادیکال­های آزاد در Pars compactum افزایش می­یابد.

نمونه­ ای از تولید رادیکال آزاد

مثل هیدروژن پراکسید که از سوخت و ساز داخلی سلولی که برای تولید ATP لازم است (هر 3 ATP = تولید یک پراکسید هیدروژن) و چون سمی است یا باید دفع شود یا تبدیل به آب شود و برای تبدیل به آب شدن نیاز به فاکتورهای رشدی مثل نورتروفین­ها داریم. فاکتورهای رشد در داخل خود سلول­هایی دارند که در آن­ها سوخت و ساز انجام می­گیرد. سپس وقتی فکتورهای رشد کم می­شوند رادیکال­ها افزایش یافته و باعث باز شدن کانال یون کلسیم می­شوند و کلسیم حمله به داخل سلول می­کند و باعث خفگی سلول و مرگ آن می­شود. (مرگ سلولی به معنای نکروز است)

سوالات متداول:

1.علت پاکینسون چیست؟

علت اصلی پارکینسون هنوز شناخته نشده است اما علل محیطی نظیر قرار گرفتن در معرض مواد شسمیایی مانند منگنز و علل ژنتیکی در بیماری پارکینسون مطرح است.

2. علل ایجاد لرزش در بیمار پارکینسون چیست؟

با از بین رفتن مسیر nigrostriatal دوپامینرژیک،سلول هایی که می میرند سلول هایی هستند که حاوی دوپامین (نورون های دوپامینرژیک) می باشند، انتقال دهنده عصبی که به سلول های عصبی اجازه می دهد تا پیام ها را بین یکدیگر و سپس به عضلات منتقل کنند تا حرکت عادی را تسهیل کنند.